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首先，实验证实，nAChR不仅能通过美加明敏感的机制提升5-HT释放幅度，还使其扩散的空间范围扩大了约45%。然而，这种由乙酰胆碱“门控”的调节机制在5-HT支配更密的腹侧纹状体中并未发现。
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其次，但单个神经元的放电频率、海马局部场电位都正常——不是单个神经元有问题，是它们之间的配合出问题了。
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第三，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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最后，这一结果提示，高特质焦虑个体在面对环境应激后，其奖赏/动机相关脑区VTA的多巴胺系统可能处于一种过度敏感或难以下调的激活状态，这或许与其对威胁环境的异常处理方式或情绪调节策略有关。
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